Avanços em Biologia Ambiental, 7(1): 104-108, 2013
ISSN 1995-0756
Este é um periódico árbitro e todos os artigos são profissionalmente triados e revisados ORIGINALARTÍCULO
Autor Correspondente
Ali Alkaladi, Departamento de Ciências Biológicas, Faculdade de Ciências, Universidade Rei Abdulaziz,
Campus Norte, caixa postal 11508, Jeddah, 21463, Arábia Saudita.
: alkaladi@kau.edu.sa ; Phone: +966 540424039; +966 26435219
Efeito da deficiência de zinco e da suplementação na sinalização de insulina em galinhas
Ali Alkaladi
Departamento de Ciências Biológicas, Faculdade de Ciências, Universidade Rei Abdulaziz, Campus Norte, Caixa Postal
11508, Jeddah, 21463, Arábia Saudita.
Ali Alkaladi: Efeito da deficiência de zinco e da suplementação na sinalização de insulina em galinhas
Resumo
O objetivo deste estudo é investigar o efeito da deficiência de zinco (Zn) ou da suplementação sobre a insulina.
síntese e sinais de insulina muscular em galinhas. Um total de 90 galinhas machos Hubbard de um dia de idade foram divididos
em três grupos; grupo controle (GI), grupo deficiente de Zn (GII) e grupo suplementado de Zn (GIII). Depois de 21
dias, amostras de sangue, pâncreas, fígado e músculo da coxa foram tomadas para investigar a glicose no sangue, glicogênio hepático,
insulina sérica, Zn citosólico pancreático, receptor de insulina (IR), fosforilação do receptor de insulina (IRP), insulina
substrato-1 do receptor (IRS-1), serina/tereonina quinase (AKT), fosfoinositido-3-quinase (PI3K) e glicose
concentrações de proteína transportadora 4 (GLUT4), expressões genéticas IR e IRS-1. Os resultados indicam que, Zn
deficiência leva à diminuição do glicogênio hepático, insulina sérica, Zn citosólico pancreático, IRP, AKT, PI3K e
Concentrações de GLUT4 e aumento da glicose no sangue, enquanto a suplementação de Zn reverencia o resultado. Então pode ser
concluiu que a deficiência de Zn afeta adversamente a síntese de insulina e os sinais de insulina muscular, enquanto Zn
A suplementação reforça tanto a síntese de insulina quanto os sinais de insulina em galinhas.
wrods chave:
Introdução
O zinco é um oligoelemento essencial crucial para o
função de mais de 300 enzimas e é
importante para processos celulares como a divisão celular e
Apoptose. Assim, as perturbações do zinco
Homeostase tem sido associada a vários
doenças, incluindo diabetes mellitus, uma doença
caracterizado por altas concentrações de glicose no sangue
como consequência da diminuição da secreção ou ação de
insulina. Suplementação de zinco em animais e seres humanos
tem sido demonstrado melhorar o controle glicêmico em
diabetes tipo 1 e 2, as duas principais formas de
diabetes mellitus, mas o subjacente molecular
Os mecanismos só foram lentamente esclarecidos. Zinco
parece exercer efeitos semelhantes à insulina, apoiando o
transdução do sinal da insulina e reduzindo a
produção de citoquinas, que levam a beta-células
morte durante o processo inflamatório no
pâncreas no curso da doença. Além disso,
O zinco pode desempenhar um papel no desenvolvimento de
diabetes, uma vez que os polimorfismos genéticos no gene de
Transportador de zinco 8 e em metalotioneína (MT)
os genes codificantes podem ser
associado à diabetes mellitus tipo 2 [11].
O teor total de Zn2+ dos mamíferos
o pâncreas é alto, e principalmente localizado na ilhota β-
Célula. Ele desempenha um papel importante em ambos insulina
síntese e armazenamento. Na verdade, as concentrações
atingir níveis milimolares no interior do densecore
gránulo, onde dois íons Zn2+ coordenam seis
monômeros da insulina para formar a estrutura hexamérica
quais cristais de insulina são baseados [3].
O zinco desempenha um papel crucial em muitas funções celulares;
como resultado, tanto a deficiência de zinco quanto o excesso de
O zinco é tóxico para as células de mamíferos. A abundância de
zinco por célula é dependente do tecido e o conteúdo de zinco
As células beta pancreáticas estão entre as mais altas
corpo. Em células beta, foi proposto que o zinco fosse necessário
para múltiplas etapas na síntese e liberação de insulina, mas
Faltam provas conclusivas. Após a síntese no
ER, a pró-insulina é transportada para o Golgi
aparelho onde imaturo, pálido secretário
são formados "progranulos". Estes grânulos contêm
hexameros pró-insulina-zinco que são mais
processado em insulina madura e péptido C pelo
convertases prohormonais PC1/3 e PC2 . Depois
maturação, os hexameros de zinco-insulina formam-se insolúveis em água
cristais. Foi sugerido que o cristal
Aumenta o grau de conversão de
insulina solúvel a insulina insolúvel, mas quase
processamento pró-insulina normal ocorre em pacientes com
insulina histidina-B10 mutada, que não pode
cristalizar [6]. Existem muitos estudos sobre o papel de
zinco na síntese, armazenamento e glicose da insulina
homeostase em mamíferos, mas esse papel no frango é
desconhecido, por isso este estudo foi projetado para monitorar a
Efeito da deficiência de zinco e da suplementação
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concentração de insulina, síntese e mecanismo de
ação em níveis moleculares e celulares em galinhas.
Material e Métodos
Aves, dietas e tratamentos:
Um total de 90 filhotes machos de um dia de idade foram usados
no experimento 21-D. As aves foram aleatoriamente divididas
em três grupos; Grupo de controle, mantido no basal
dieta suplementada com 20 mg / kg adicionado Zn de
ZnSO4,7H2O a conter (48,37 mg/kg) Zn (NRC,
1994). Grupo deficiente de Zn, mantido em dieta basal que
contêm 28,37 mg/kg de Zn e grupo suplementado com Zn,
mantida em dieta basal suplementada com 60 mg/kg
Zn adicionado a partir de ZnSO4,7H2O para ser contido (88,37
mg/kg) Zn. (Tabela I). A refeição basal de feijão de milho
dieta foi formulada para atender ou exceder a
requisitos para os frangos de corte de arranque (NRC, 1994), exceto
para Zn e continha 28,37 mg de Zn/kg de dieta em um
como alimentado, por análise [7]. Chickens foram mantidos
em um horário de luz constante de 24 horas e permitido
Adlibitum acesso a dietas experimentais e água da torneira,
que não continha Zn detectável.
Tabela 1: Composição da dieta basal para frangos de 1 a 21 dias(A)
Percentagem de ingredientes Composição calculada
Milho 55,97 ME (Kcal / Kg) 2993
Farinha de soja 36,00 CP(e) (%) 21,56
Óleo de soja 3,60 Lys (%) 1,19
CaHPO4 H2O (b) 1,95 Met (%) 0,54
CaCO3
( b) 1.16 Met + Cys (%) 0.91
NaCL( b) 0.30 Ca(e) (%) 1.10
Encontrou 0,20 Não-fitatefosfato 0,46
Micronutriente (c) 0,32 Zn (e) 28,37
Amido de milho + zinco (d) 0,50
(A) Composição de ingredientes e nutrientes relatada
em uma base como alimentado
b) grau de reagente
c) fornecido por quilograma de dieta: vitamina A (como
acetato de retinol todo-trans), 15.000 UI; colescalciferol,
3 900 IU; vitamina E (como acetato de all-rac-α-tocoferol),
30 UI; vitamina K (como bisulfato de sódio de menadiona),
3.0 mg; tiamina (como mononitrato de tiamina), 2,4 mg;
riboflavina, 9,0 mg; vitamina B6, 4,5 mg; vitamina B12,
0.021 mg; pantotenato de cálcio, 30 mg; niacina,
45 mg; ácido fólico, 1,2 mg; biotina, 0,18 mg;
colina (como cloreto de colina), 700 mg; Cu, 8 mg; Senhor,
100 mg; Fe, 80 mg; I, 0.35 mg; Se, 0,15 mg
d) Suplemento de zinco adicionado em vez do equivalente
peso do amido de milho
e) Determinado por análise; Cada valor baseado em
Determinações triplicadas
Coletas de amostras e análise:
As amostras de sangue foram tiradas de cada ave através de
punção cardíaca e, em seguida, centrifugado para colheita
soro para a determinação da insulina e da glicose
concentrações. Os garotos foram imediatamente mortos por
dislocação cervical. Pâncreas e músculo da coxa
amostra foi congelada em nitrogênio líquido até ser usada para
investigação laboratória.
Ensaios:
A glicose plasmática foi quantificada pela glicose
método oxidase-peroxidase usando o kit fornecido por
SPINREACT, Espanha (Ref: 1001190). Insulina sérica
foi determinado usando galinhas ultra sensíveis
Kit de ELISA de Insulina (Cat.No. E-EL-ch 1528,
Elabscience, Beijing) após o fabricante
instruções, foi determinado o teor de glicogênio hepático
de acordo com Caruso et al, [1] concentrações de zinco em
citoplasma de células pancreáticas foi determinado por
espectroscopia de plasma de argão acoplado indutivamente
(modelo 9000, Thermo Jarrell Ash, Waltham, MA) como
descrito por Li et al. [7]. receptor de insulina muscular,
Receptores de insulina fosforilação, receptor de insulina
substrato-1, serina/tereonina quinase.
fosfoinositido-3-quinase e transportador de glicose
proteína 4 foi determinada usando ultra sensível
kits ELISA para galinhas ( Cat. n.º E-EL-ch 1110,
Elabscience, Pequim; KHR9121, Invitrogen, EUA;
KT-56519, Kamiga biomédica, EUA; JM-K453
40, MBL, EUA; E-EL-ch0531, Elabscience, Pequim
e AMSE12G0201, AMSbio, Reino Unido.) respectivamente.
seguir as instruções do fabricante.
isolamento de RNA, transcrição reversa e
Reação em cadeia da polimerase:
O RNA total foi preparado a partir do congelado
pó muscular usando a coluna E.Z.N.A ™.spin
Kit de extração de RNA (Omega Bio-Tech, Cat NO)
R6834-01, Canadá) após o fabricante
instruções. As concentrações de RNA foram medidas
por espectrofotometria (OD 260 nm), e ARN
integridade foi verificada eletroforeticamente usando
brometo de étidio. Após o tratamento com DNase (Ambion,
Clinisciences, Montrouge, França), o RNA foi reverso
transcrito usando Super Script II RNase H Reverse
Transcriptase (Invitrogen, Carlsbad, CA, EUA) no
presença de Primers Aleatórios (Promega,
Charbonnièresles- Bains, França). Cadeia de polimerase
a reação (PCR) foi realizada usando um 2720
termociclador (Applied Biosystems, EUA). Usando
mistura mestre de PCR (Qiagen EUA) após a
instruções do fabricante e usando as instruções específicas
(Tabela 2). Os produtos de PCR foram analisados em um
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Gel de agarose a 2% em Trisborato 90 mM, EDTA 2 mM
tampão (TBE), pH 8, e visualizado por coloração com
brometo de étidio e transiluminação UV, Para
avaliação quantitativa, densidades ópticas absolutas
(OD) dos sinais RT-PCR foram obtidos por
digitalização densitométrica usando uma análise de imagem
sistema (1-D Manager; TDI Ltd.). Os valores para o
metas específicas foram normalizadas de acordo com as
de β actina para expressar unidades arbitrárias de
abundância das mensagens específicas (ou seja, relativa
expressão).
Análise estatística:
Os dados foram analisados estatisticamente pelo SPSS.
versão 20. pacotes estatísticos (IBM 1 New Orchard)
Road Armonk, Nova Iorque 10504-1722 United
Estados). Os dados foram apresentados como média ± SD, n = 10.
As diferenças estatísticas entre os grupos foram
realizada usando o teste t do aluno. Diferenças
considerado significativo quando p < 0,05 [14].
Tabela 2: primeiros utilizados para a reação em cadeia da polimerase:
Gene
Sequência inicial
Produto
tamanho bp
Ana
Ling
(°C)
Acessão Nenhuma referência
IR F 5\ TTTGGATGGTTTATGAGGG 3\
383 58 XM_00123339
8.1
R 3 [2] \GCCAGGTCTGTGAACAAA 5\
IRS 1 F 5 gcccggcccacc 3
490 58 NM_00103157
R 3\ GTACGCTTGTCCGTAACG 5\ 0,1
Betatina F 5\ AGCCATGTACGTAGCCATCC3
230 55 NM_ 205518.1 Afifi e
5\ CTCTCAGCTGTGGTGGTGAA3\ Alkaladi 2011
Resultados:
Tabela 3: Efeito da deficiência de Zn e suplementação na glicose sérica, insulina sérica, glicogênio muscular e Zn pancreático.
Grupo Glicose no sangue (mg/dl) Insulina sérica (ng/ml) Glicogênio (mg/kg) Zn pancreático (μg/ml citosol)
I 275 ± 13.2 0.76 ±0.07 53.7 ± 4 15.7 ± 2.5
II 486.6 ± 7.6a 0.25 ± 0.05b 27.7 ± 2.5b 10.3 ± 2b
III 225 ± 5fg 0.58 ± 0.8fk 47 ± 3.6fh 26.3 ± 1.5fh
a,b,c representam a diferença estatística do grupo II em relação ao grupo I em ( 0,001, 0,01 e 0,05), respectivamente. d,e,f representam a estatística
diferença do grupo III em relação ao grupo I em ( 0,001, 0,01 e 0,05), respectivamente. g,h,k, representam a diferença estatística do grupo III
grupo relativo II em ( 0,001, 0,01 e 0,05), respectivamente.
Tabela 4: Efeito da deficiência de Zn e da suplementação nos sinais de insulina muscular
G IR
(ng/ml)
IRP
(ng/ml)
IRS
(ng/ml)
AKT
(ng/ml)
O PI3K
(ng/ml)
GLUT4
(ng/ml)
Expressão génica IR
(unidade arbitrária)
Expressão do gene IRS1
(unidade arbitrária)
I 23 ± 2.6 4.3 ± 1.2 33.3±1.5 2.2 ± 0.3 16.3 ± 1.5 2.5 ± 0.2 3.1 ± 0.62 11.3 ± 1.32
II 25 ± 6.1 2.5 ± 0.5c 32±2 1.5 ± 0.2c 6.3 ± 1.5c 1.3 ± 0.3c 2.9 ± 0.71 10.6 ± 1.22
III 21 ± 2.1 5.3 ±
0.8k
34.7±1.5 3.2 ±
0,3 Fh
25.3 ±
2.5fh
4 ± 1k 3.2 ± 0.42 12.3 ± 2.45
G; grupo. IR; receptor de insulina. IRP; fosforilação do receptor da insulina. IRS; substrato receptor de insulina-1. AKT; serina/thereonina quinase. PI3K;
fosfoinositido-3-quinase. GLUT4; Proteína transportadora de glicose 4. a,b,c representam a diferença estatística do grupo II relativo ao grupo I no
(0,001, 0,01 e 0,05, respectivamente). d,e,f representam a diferença estatística do grupo III relativo ao grupo I em ( 0,001, 0,01 e 0,05)
respectivamente. g,h,k, representam a diferença estatística do grupo III em relação ao grupo II em ( 0,001, 0,01 e 0,05), respectivamente.
Efeito da deficiência de Zn ou da suplementação
glicose sérica, glicogênio muscular, insulina sérica
e concentrações de Zn citosólico pancreático:
Deficiência de zinco em galinhas acompanhada de
aumento significativo da glicose no sangue (0,001),
diminuição do glicogênio muscular, insulina sérica e
concentrações de zinco citosólico pancreático (0,01).
Em contraste, suplementação de Zn para frango
diminuir significativamente a glicose no sangue e aumentar
Glicógeno muscular, insulina sérica e pancreática
concentrações citosólicas de Zn, quando
controle ou frangos deficientes em Zn (tabela 3).
Efeito da deficiência de Zn ou da suplementação
moléculas de sinal de insulina muscular:
Deficiência de Zn ou suplementação não
afeta significativamente as concentrações ou o gene
expressão de IR e IRS-2. Enquanto Zn
A deficiência diminui significativamente as concentrações
de IRP muscular, AKT, PI3K e GLUT4, Zn
Suplementação aumenta significativamente o acima
parâmetros mencionados. .
Discussão:
Criação de galinhas hoje em dia se torna um alto
fabricação estabelecida devido ao crescimento alto
demandas de uma proteína navio, que pode ser obtido a partir do
frango de rato de alto crescimento. A coluna principal deste
fabricação é a dieta, que principalmente um carboidrato
dependente do metabolismo dos carboidratos principalmente
controlado pelo hormônio insulina”. Em mamíferos, insulina
síntese, armazenamento, secreção e sinalização moduladas
por status Zn, mas não estabelecido em galinhas. Isto
trabalho é um ensaio para conhecer o efeito modulador de Zn
estado da síntese de insulina e sinais de insulina em
galinhas.
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Fig. I: O nível de expressão do mRNA para IR, IRS-1 e Betactina, M; Marcador de DNA, 1; grupo de controle, 2 Zn
grupo deficiente, 3; Zn grupo suplementado.
Os resultados atuais indicam que, ao contrário da
Galinhas com suplemento de Zn, galinhas com deficiência de Zn
mostrou um decreto em Zn pancreático, insulina sérica,
Glicogênio hepático e aumento da glicemia. Na verdade
Os resultados são correlacionados e explicam-se uns aos outros. O
diminuição da concentração de Zn do citosol pancreático
relacionada à deficiência de Zn na dieta, onde o pâncreas
contém grande quantidade de Zn e é o primeiro órgão
afetado pela deficiência de Zn. A diminuição do soro
insulina no grupo deficiente de Zn e é aumento de Zn
complementado um indica a importância do Zn em
regulação do nível sérico de insulina, isso pode ser
através da regulação da expressão gênica da insulina, ou insulina
modificação, ou armazenamento, ou excreção ou podem ser todos
esses processos. A insulina é importante para a entrada
glicose para células hepáticas e síntese de glicogênio esta
explicar o aumento da glicose no sangue e
diminuição da concentração de glicogênio hepático. O
As explicações acima são aplicadas pelos resultados
obtido em grupo suplementado de Zn, onde o Zn
Suplementação desaparecer todos os efeitos da deficiência de Zn,
isto indicou que, Zn é a causa desses efeitos (
tabela 3).
O teor total de Zn2+ dos mamíferos
o pâncreas é alto, e esses íons são principalmente localizados
para a ilhota beta-célula. Correspondentemente, Zn2+ joga um
papel importante na síntese e armazenamento da insulina.
De fato, as concentrações totais de Zn2+ atingem milimolar
níveis no interior do grânulo de núcleo denso,
onde dois íons Zn2+ coordenam seis insulinas
monômeros para formar a estrutura hexamérica em que
cristais de insulina são baseados [3]. Foi relatado
o pâncreas é o tecido mole mais sensível para
Zn dietético para galinhas e concentração de Zn no pâncreas
mostrou-se ser um indicador útil para Zn
exigência de broilers [5,13] relatou que, em
contraste à suplementação de Zn, ratos db/db alimentados com
dieta baixa em Zn teve maior glicose sérica em jejum (17%)
e concentrações séricas mais baixas de insulina em jejum (63%)
do que ratos db/db alimentados com a dieta adequada ao Zn . O
interações entre Zn, insulina e glicose
a homeostase é complexa, e a deficiência de Zn pode
induzir um estado de deficiência de insulina interferindo
com armazenamento ou ativação de insulina [8].
Deficiência de Zn ou suplementação não
afetar a expressão do gene IR e IRS-1 e
concentrações, mas IRP, PI3P, KAT e GLUT4
foram inibidos pela deficiência de Zn e ativados por Zn
suplementação (taple 4 e fig. 1). Isso acusa que,
Zn não afeta a ação da insulina nos receptores da insulina
mas sua ação apeare pós-receptor quer através
Ativação do receptor tirosina quinase
fosforilação ou ativação da via PI3K/KAT
conduzindo à ativação do GLUT4 que aumenta o
entrada da glicose nas células musculares. Vários modos de
ações foram descritas para explicar a melhoria
ação da insulina pela Zn. Parece que
Zn pode ter efeitos diretos semelhantes à insulina, que
pode ser devido à estimulação do pós-receptor
proteínas Akt e PI3-quinase [10] Vários potenciais
mecanismos foram sugeridos para Zn afetando
ação da insulina, incluindo um papel do Zn para melhorar
fosforilação da tirosina quinase [13].
Alguns dos efeitos insulinomiméticos do zinco podem
explicado pela indução da translocação de
GLUT para a membrana plasmática, através da ativação
de uma molécula dependente de zinco, responsiva à insulina
aminopeptidase (IRAP), que é expressa e
caracterizado pela gordura e músculo como alvo de insulina
tecidos, resultando em uma maior absorção de glicose
nas células do tecido, diminuindo assim a glicose no sangue
nível [11].
Como a insulina, o zinco aumenta a absorção de glicose em
fibroblastos e adipócitos, o que sugere um
envolvimento do zinco nesta via. Examinando o
efeitos do zinco na transdução do sinal da insulina, ele
foi observado que o zinco leva à tirosina
fosforilação da subunidade β da insulina
receptor, mas em menor medida em comparação com a insulina,
e que o IRS não parece desempenhar um papel em
Aumentar a absorção de glicose como resposta ao zinco
estímulo. De acordo com esse modelo, que propõe
uma ativação do PI3K sem envolvimento do IRS,
O zinco pode induzir a produção de H2O2 por
células epididymais, que por sua vez causam a ativação
de quinase de adesão focal (FAK) e FAK podem finalmente
ativar a via PI3K-Akt [11].
Apoio à participação do zinco em
A fosforilação do receptor de insulina foi
por Haase e Maret [4] que identificaram PTP1B como um
alvo sensível de íons de zinco e um importante
regulador do estado de fosforilação da insulina
receptor. A inibição do PTP1B por íons de zinco, que
pode ser liberado da Metalotionina (MT), conduz
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aumento do estado de fosforilação da insulina
O receptor desencadeia os eventos pós-receptores.
Considerando que o estresse oxidativo leva a uma liberação de
zinco do MT e ao esgotamento celular do zinco, este
condição, bem como deficiência de zinco devido à diminuição
absorção, aumento da excreção ou aumento
requisitos podem levar a diabetes mellitus
Além disso, o zinco aumentou a fosforilação de
resíduos de serina e, portanto, a ativação de Akt
pré-dipócitos e adipócitos, aumentando assim
Translocação de GLUT. Este efeito pode ser bloqueado por
wortmanina, um inibidor da PI3K, sublinhando a
importância do PI3K para a ativação do Akt pelo zinco
[13].
Conclusão:
Pode-se concluir que, como os mamíferos Zn
ativar as células ß para a produção de insulina e aumentar
sinais de insulina no músculo através da ativação de PI3KAKT
via e GLUT4. Então desempenha um papel importante
homeostase da glicose em galinhas.
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